HCM – Hypertrophe Kardiomyopathie


Die Hypertrophe Kardiomyopathie, im Englischen hypertrophic cardiomyopathy, wird auch im Deutschen zumeist als HCM bezeichnet. HCM ist eine von drei bei der World Health Organisation anerkannten Formen der Kardiomyopathien. Die Restriktive und die Dilatative Kardiomyopathien sind zwar ebenso anerkannt, da sie jedoch relativ selten vorkommen, wird in diesem Kapitel hauptsächlich die Hypertrophe Kardiomyopathie beschrieben.

Allgemein versteht man unter Kardiomyopathie eine Herzmuskelerkrankung, bei der es zu einer Verdickung des Herzmuskels kommt. Diese sogenannte Verdickung kann nur Teilabschnitte, aber auch den ganzen Herzmuskel betreffen. Die hämodynamische Kennzeichnung der HCM ist eine diastolische Dysfunktion. Das bedeutet, dass der Herzmuskel während der Erschlaffungs- und Füllungsphase, der Diastole, nicht mehr fähig ist, vollständig zu erschlaffen und auch das Herz nicht mehr ausreichend mit Blut füllen kann. Ärzte sprechen in einem solchen Fall auch von einer Obstruktion. Allgemein lässt sich bei dieser Form der HCM, wenn sie schon etwas fortgeschrittener ist, auch immer ein Herzgeräusch wahrnehmen. Die Verkleinerung des Lumen kommt daher, dass die Herzmuskulatur in den Kammerinnenraum hineinwächst und es somit zu einer Verdickung der Herzwand kommt. Durch diese diastolische Dysfunktion erhöht sich der Druck in der linken Vorkammer und weiters erhöht sich auch der Druck in den Lungenvenen und den Kapillaren. Hat die Verdickung der Herzwand ein gewisses Maß überschritten, steigt auch der Druck soweit an, dass es zu einer Flüssigkeitsansammlung in der Lunge, einem Lungenödem, oder einer Flüssigkeitsansammlung im Brustkorb, einem Pleuraerguss, kommen kann und diese weiters zu einem qualvollen Tod führen können.

Erschreckend ist wohl auch, dass die meisten an HCM erkrankten Katzen zuvor an keiner ernsthaften Krankheit erkrankt sind. Es betrifft zumeist junge, gesund wirkende Katzen, wobei man durchaus sagen kann, dass Kater häufiger betroffen sind. Eine Diagnose von HCM im Anfangsstadium für den Besitzer selbst, ist nahezu unmöglich. Auch ein Veterinär muss immer erst andere Krankheiten, die ein ähnliches Krankheitsbild hervorrufen können, ausschließen. Es ist in allen Fällen empfehlenswert einen Kardiologen zu konsultieren, denn nur ein Kardiologe kann eine exakte Diagnose stellen. Ist eine HCM schon weiter fortgeschritten, kommt es meistens zu einer Atemnot, die man am Hecheln der Katze erkennen kann. Das ist ein erstes Zeichen eines Lungenödems. Es kommt auch öfters vor, dass an HCM erkrankte Katzen etwas ängstlich sind, geminderten Appetit zeigen, und mehr Ruhe benötigen. Allgemein scheinen sie eher teilnahmslos zu sein. Wenn die HCM schon weiter fortgeschritten ist, bekommen die Katzen auch bläuliche Schleimhäute und leiden unter Untertemperatur.

Beim Röntgen lässt sich eine fortgeschrittene HCM durch die Vergrößerung des gesamten Herzens bzw. auch durch eine Flüssigkeitsansammlung erkennen. Da sich bei der HCM der Herzmuskel nach innen verdickt, lässt sich das durch ein Röntgen im Frühstadium nicht feststellen. Die Echokardiografie, kurz EKG, ist da schon nützlicher bei der Diagnose von HCM in einem früheren Stadium. Da es bei der HCM auch häufig zu Rhythmusstörungen kommen kann, empfiehlt sich immer dann ein EKG. Das EKG liefert wertvolle Informationen, wird jedoch bei Katzen nicht so häufig eingesetzt, da ein EKG bei Katzen relativ schwierig durchzuführen ist. Für eine vollständige Diagnose ist es aber unerlässlich eine Echokardiografie durchzuführen. Bei der Echokardiografie wird ein Ultraschall des Herzens durchgeführt. Eine solche Untersuchung sollte unbedingt von einem erfahrenen Kardiologen durchgeführt werden. Dank des Ultraschalls können genaue Herzwanddimensionen abgemessen werden und auch die Systolische Leistung (Leistung der Anspannungs- und Austreibungsphase) kann gemessen werden. Hierzu bedient man sich in der Regel eines zweidimensionalen Echokardiogramms. Mittels der Dopplermethode wird weiters auch die Blutflussgeschwindigkeit und –richtung bestimmt. Bei der Diagnose von HCM ist die Echokardiografie das Mittel der Wahl, aber auch bei der Diagnose der Restrikiven und Dilatativen Kardiomyopathie ist die Echokardiografie ein unerlässliches Mittel zur Diagnose.

Der Kardiologe entscheidet anhand des Befundes der Echokardiografie, ob und welche Behandlung notwendig ist. Ist die HCM schon so weit fortgeschritten, dass es bereits zu einer Flüssigkeitsansammlung in der Lunge oder im Brustkorb gekommen ist, empfiehlt sich eine Behandlung mittels Entwässerungsmedikamenten und ACE-Hemmern. Diese sollen den Bluthochdruck regulieren. Sollten auch Herzrhythmusstörungen vorliegen, wird eine Behandlung mit Beta-Blockern, welche die Wirkung Adrenalin und Noradrenalien mindern, empfohlen. Auch Aspirin ist ein gern verwendeter Wirkstoff, der vor allem Thromboembolien verweiden soll. Momentan wird aber die Behandlung mit Heparin, welches vom Besitzer täglich gespritzt werden muss, von sehr vielen Kardiologen als die Beste angesehen. Da nicht jede Katze den selben Ausgangsbedingungen für eine Behandlung unterliegt, gibt es auch keine allgemeine Standardtherapie, wie etwa bei einem Knochenbruch. Wird diese Krankheit aber rechtzeitig erkannt, ist sie gut zu behandeln. Die Katze wird zwar nicht so alt werden wie andere Altersgenossen, kann aber mit den richtigen Medikamenten ein relativ unbeschwertes Leben führen.

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PKD – Polyzystische Nierendegeneration


Unter einer polyzystischen Nierenerkrankung versteht man im Speziellen eine polyzystische Nierendegeneration, die hauptsächlich bei Perserkatzen auftritt. Die polyzistische Nierendegeneration, (im Englischen polycystic kidney disease) kurz PKD, wurde durch vermehrte Ultraschalluntersuchungen, die oftmals im Zuge einer HCM Untersuchung ebenso durchgeführt wurden, auch bei Norwegischen Waldkatzen festgestellt. Weitere betroffene Katzenrassen sind Exotic Shorthair, Maine Coon, Britisch Kurzhaar und Kartäuser. PKD kann bei allen Katzen vorkommen und endet in der Regel immer tödlich. Bei den genannten Rassen wurde allerdings ein vermehrtes Vorkommen aufgezeichnet. Alle Züchter dieser Rassen sollten aus ethnischen Gründen ihre Katzen, bevor diese für die Zucht eingesetzt werden, negativ auf PKD untersuchen lassen. Da der Ursprung dieser Krankheit in einem dominanten Gen liegt, ist schon die Zucht mit Katzen, die zwar noch nicht an PKD erkrankt sind, aber dieses Gen haben bedenklich, da es sich zudem um eine vererbbare Krankheit handelt. Leider ist ein solcher Gentest momentan nur bei Persern möglich, bei allen anderen Katzen muss man auf die Ultraschalluntersuchung zurückgreifen.

Im Allgemeinen ist der Krankheitsverlauf von der Größe der Zysten abhängig und betrifft zumeist beide Nieren. In Zusammenhang kann es auch zu einer Zystenbildung in der Leber und der Pankreas kommen. Große, multiple Zysten führen im Verlauf der Krankheit zu einer chronischen Niereninsuffizienz. Eine solche chronische Niereninsuffizienz führt erst ab einer Nierenschädigung von etwa 70 % zu einem Anstieg der Nierenwerte. Eine Früherkennung durch den Anstieg der Nierenwerte ist also nicht möglich. Ein Zeichen, das aber darauf hinweist ist der Gewichtsverlust und der erhöhte Durst der Katze. Sollte es aber bereits zu einer Nierenschädigung in diesem Ausmaß gekommen sein, ist eine Heilung aussichtslos. Katzen können bereits ab 10 Monaten einer PKD Untersuchung unterzogen werden. Bedenkt man den tödlichen Ausgang dieser Krankheit, wird es wohl noch deutlicher, warum Zucht mit Katzen, die dieses Gen tragen, ethnisch verwerflich ist.

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GSD IV – Glykogenspeicherkrankheit


Die Glykogenspeicherkrankheit Typ IV, kurz GSD IV, ist eine Form der Glykogenose, welche mehrere Glykogenstoffwechselerkrankungen umschreibt. Diese Form der Glykogenose kommt ausschließlich bei Norwegischen Waldkatzen vor. Der menschliche, wie auch tierische Organismus, benötigt Glucose, dieser Monosaccharid (Einfachzucker) dient hauptsächlich als Energieträger. Glykogen wiederum ist ein Polysaccharid (Vielfachzucker) dessen Aufgabe es ist, Glucose einerseits bereitzustellen und andererseits kurz- bis mittelfristig zu speichern. Glykogen wird in den Leber- und Muskelzellen bei übermäßigem Vorhandensein von Kohlenhydraten aufgebaut. Sollte es, aus welchen Gründen auch immer, zu einem erhöhten Energiebedarf kommen, hat der Körper die Fähigkeit Glucose, durch einfache Aufspaltung des Vielfachzuckers, zu gewinnen. Dies geschieht in der Leber oder in den Muskelzellen, in denen es zu einer Ansammlung von Glykogen gekommen ist.

Beim Aufbau von Glykogen ist das sogenannte Verzweigungsenzym, das Glycogen Branching Enzym, besonders wichtig. Dieses Enzym ist für den schnellen Auf- und Abbau des Glykogens und dessen Löslichkeit verantwortlich. Sollte eine Katze an der Glykogenspeicherkrankheit Typ IV leiden, dann ist das Gen, das für das Verzweigungsenzym verantwortlich ist, mutiert. Dadurch fehlt das Enzym, das zum Aufbau des Glykogens nötig ist und der Körper ist nur mehr in der Lage ein anormal strukturiertes Glykogen zu konstrieren, dieses wiederum ist unlöslich und reichert sich besonders in der Leber und in Muskel- und Nervenzellen an. Dieser Prozess führt nach einiger Dauer zu schweren Zell- und Organschädigungen. Man unterscheidet zwei Formen dieser in jedem Fall tödlichen Krankheit. Bei der einen Form werden die Babys oft schon tot geboren oder sterben kurz nach der Geburt. Bei der zweiten Form können die Babys ungefähr ein halbes Jahr lang ein normales Leben führen. Danach treten in der Regel Symptome wie Schüttelfrost und hohes Fieber auf. Im weiteren Krankheitsverlauf kommt es Muskelschwund und Lähmungserscheinungen. Diese gepeinigten Tiere, sollte sie nicht schon vorab erlöst werden, sterben im Alter von ungefähr einem Jahr.

Wie bereits erwähnt liegt die Ursache dieser Krankheit in der Mutation des Gens, das für die Bildung des Verzweigungsenzyms verantwortlich ist. Die Glykogenspeicherkrankheit Typ IV wird durch Vererbung übertragen, aber nur wenn beide Elterntiere Träger des mutierten Gens sind. Sollte es zu einer Verpaarung kommen, bei der nur ein Elterntier Träger ist, müssen alle Babys, die zukünftig als Zuchttier eingesetzt werden sollen, getestet werden, denn diese könnten wiederum auch Träger sein, würden aber selbst nie erkranken. Bei Liebhabertieren kann man auf den Test verzichten, da die Tiere ja nicht erkranken werden. Es ist auch nicht zwingend notwendig, sollte ein Zuchttier Träger sein, dieses aus der Zucht zu nehmen. Es muss nur sehr strikt darauf geachtet werden, dass der Zuchtpartner kein Träger ist. Die Untersuchung ist relativ simpel mittels Backenabstrich oder Blutprobe durchzuführen. Das Ergebnis kann dann wie folgt aussehen: NN, das bedeutet, dass das Tier reinerbig anlagefrei ist; N/GSD, das bedeutet, dass das Tier ein mischerbiger Anlageträger ist (das Tier wird aber nicht erkranken!) und GSD/GSD, was bedeutet, dass das Tier reinerbiger Anlageträger ist und in jedem Fall betroffen ist. Da diese Krankheit auf qualvolle Art tödlich endet, liegt es im Interesse aller Züchter, diese Krankheit möglichst weitgehend im Vorfeld abzufangen.

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